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FAU-Forscher entdecken Auslöser für Knochenzerstörung bei Rheumatoider Arthritis

Prof. Dr. Falk Nimmerjahn (Bild: privat)

Prof. Dr. Falk Nimmerjahn (Bild: privat)

Abwehrzellen steuern Knochenabbau

Gelenkerkrankungen, wie etwa die Rheumatoide Arthritis, gehören zu den Autoimmunerkrankungen, von denen ein stetig wachsender Teil der Bevölkerung betroffen ist. Sie bringen schmerzhafte Entzündungen mit sich und führen im schlimmsten Fall sogar zu einer Zerstörung der Gelenke. Forscher um Prof. Dr. Falk Nimmerjahn vom Lehrstuhl für Genetik der FAU konnten in Zusammenarbeit mit den Arbeitsgruppen von Prof. Dr. Georg Schett vom Universitätsklinikum der FAU und Prof. Dr. Jan Tuckermann von der Universität Ulm nun erstmals zeigen, dass bei der Rheumatoiden Arthritis körpereigene Abwehrzellen direkt auf jene Zellen einwirken, die für den Knochenabbau verantwortlich sind. Ihre Forschungsergebnisse haben die Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe des renommierten Fachjournals PNAS veröffentlicht.

Antikörper sind Eiweißstoffe, die normalerweise Krankheitserreger im Körper erkennen und zerstören. Bei Autoimmunerkrankungen gerät das Immunsystem jedoch außer Kontrolle und bildet sogenannte Autoantikörper, die sich gegen körpereigenes Gewebe richten. Bei der Rheumatoiden Arthritis führt dies zum Abbau von Knorpel und Knochensubstanz. Das FAU-Forscherteam hat nachgewiesen, dass die Autoantikörper einen direkten Einfluss auf diejenigen Zellen haben, die für den Knochenabbau verantwortlich sind, die sogenannten Osteoklasten.

Im Normalfall befindet sich unser Skelettsystem in einem ständigen Prozess der Erneuerung, wobei sich Knochenab- und -aufbau die Waage halten. Die Arbeiten der Erlanger Forscher haben jetzt gezeigt, dass die Autoantikörper dieses Gleichgewicht im betroffenen Gelenk jedoch zugunsten des Knochenabbaus verschieben. Dies erklärt die krankhaften Veränderungen bis hin zur vollständigen Zerstörung des Gelenkes. Als die Wissenschaftler die Wechselwirkung der Autoantikörper mit den knochenfressenden Osteoklasten im Experiment blockierten, konnten sie die Gelenkzerstörung fast vollständig stoppen.

„Diese Ergebnisse stellen eine wichtige Grundlage sowohl für das generelle Verständnis der Rheumatoiden Arthritis, als auch für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze dar“, sagt Professor Nimmerjahn. Gegenwärtig sprechen nur etwa 30 bis 40 Prozent der Patienten gut auf gängige Therapieformen an, weshalb mit Nachdruck an der Erforschung dieser Erkrankung gearbeitet wird. In Zusammenarbeit mit experimentellen und klinischen Arbeitsgruppen des DFG-Schwerpunktprogrammes Osteoimmunologie, das an der FAU koordiniert wird, soll nun in den nächsten Jahren daran geforscht werden, diese Erkenntnisse in neue diagnostische und therapeutische Verfahren umzusetzen und damit für die betroffenen Patienten nutzbar zu machen.

Ansprechpartner für die Medien:

Prof. Dr. Falk Nimmerjahn
fnimmerj@biologie.uni-erlangen.de

 

 

 

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