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Neuer Ansatz zur Behandlung von Demenzerkrankungen: Neurorezeptor verbessert Gedächtnis

Senior am Meer (Bild: veer.com)

FAU-Wissenschaftler haben neue Erkenntnisse zum Auslöser von Demenzerkrankungen gesammelt. (Bild: veer.com)

Wissenschaftler der FAU und der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf haben einen Mechanismus im Gehirn gefunden, der die Gedächtnisleistung im Alter verbessert. Zusätzlich identifizierten die Forscher ein Gen, das eine Vorhersage über mögliche Gedächtnisstörungen im Alter ermöglicht. Die Forschungsergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten für die Diagnose und Therapie von Demenzerkrankungen. Die Forscher haben ihre Studie jetzt in der Zeitschrift „Proceedings of the National Academy of Science USA“ (*) veröffentlicht.

Immer mehr Menschen werden immer älter, und immer mehr von ihnen leiden an Demenzerkrankungen. Der Verlust des Gedächtnisses vermindert die Lebensqualität und kann – wie bei Alzheimer – zum kompletten Verlust der Selbstständigkeit führen. Bisher können diese altersbedingten kognitiven Einbußen nicht aufgehalten oder umgekehrt werden. Forscher der FAU und der Universität Düsseldorf haben jetzt jedoch einen Mechanismus im Gehirn entdeckt, der dies ändern könnte.

In einem gesunden, jungen Gehirn spielt er nur eine unscheinbare Rolle, bei älteren Menschen jedoch entscheidet seine genetische Anlage über die Gedächtnisleistung – und damit auch über eine mögliche Demenzerkrankung: der Neurokinin3-Rezeptor. Dabei handelt es sich um ein Molekül, das bei der Signalübertragung von Peptiden im Gehirn die Ausschüttung des Botenstoffes Acetylcholin auslöst. Wie die Wissenschaftler um PD Dr. Maria A. De Souza Silva von der Uni Düsseldorf und Prof. Dr. Christian P. Müller von der FAU jetzt herausgefunden haben, reguliert der Neurokinin3-Rezeptor im Gehirn die Ausschüttung des Botenstoff Acetylcholin.

Funktion des Rezeptors an älteren Ratten nachweisbar

Dieser Botenstoff wird schon seit langem mit der Kontrolle von Aufmerksamkeit und Gedächtnis in Verbindung gebracht. „In unserer Studie haben wir nachgewiesen, dass der Rezeptor die Ausschüttung von Acetylcholin aktiviert und sich dadurch die Gedächtnisleistung verbessert“, erklärt Prof. Müller. Dazu untersuchte die Forschergruppe im Modellversuch mit älteren Ratten den Einfluss des Rezeptors auf die Gedächtnisleistung.

Wie bei älteren Menschen nimmt auch bei Ratten mit zunehmendem Alter die Merkfähigkeit ab. Für den Versuch schwammen die Ratten durch ein Labyrinth, mit dem Ziel eine verborgene Plattform zu finden. In einem zweiten Durchlauf wurde überprüft, ob sie sich an den Weg erinnern: Die Ratten fielen durch, erkannten ihre Umgebung nicht wieder und mussten sich den Weg erneut suchen. Anders die Ratten, deren Neurokinin3-Rezeptor stimuliert wurde: Sie fanden zielsicher ihren Weg durch das Labyrinth auf die sichere Plattform.

Einfach auf den Menschen übertragbar ist das Experiment jedoch nicht. „Wir wissen, dass der Mechanismus bei Ratten und Menschen gleich funktioniert. Jedoch funktioniert die Substanz, die wir bei den Ratten zur Stimulation des Rezeptors eingesetzt haben, nicht bei Menschen“, weiß Prof. Müller.

Gene geben weitere Hinweise auf Zusammenhänge

In einer zweiten Phase konzentrierten sich die Wissenschaftler daher auf das Gen, das den Rezeptor kodiert. Dazu werteten Prof. Müller und seine Kollegen Stichproben älterer Menschen mit Demenzerkrankungen aus. Die Stichproben hatte das Kompetenznetzwerk Demenz, an der das Universitätsklinikum Erlangen beteiligt ist, für seine Forschung gesammelt. Die Wissenschaftler verglichen sowohl das Volumen des Hippocampus – eine für das Gedächtnis wichtige Hirnregion – als auch die Gedächtnisleistungen der Probanden.

Das Ergebnis: Die verschiedenen Genvarianten erklärten die unterschiedliche Volumenabnahme des Hippocampus sowie die unterschiedlichen Gedächtnisleistungen. „Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung des Neurokinin3-Rezeptors für die Hirnfunktion und das Gedächtnis im Alter“, erklärt Prof. Müller. Zukünftig könnten die Forschungsergebnisse dabei helfen, neue diagnostische Instrumente sowie medikamentöse Therapien für Demenzerkrankungen zu entwickeln.

(*) Zitat von oben: http://www.pnas.org/content/110/37/15097.long

Weitere Informationen:

Prof. Dr. Christian P. Müller
Tel.: 09131/85-36896
christian.mueller@uk-erlangen.de

 

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